Aggiornamento scientifico: NIH

Ricercatori finanziati in parte dal National Institutes of Health hanno identificato una seconda anomalia del recettore cerebrale nei tessuti dei casi di sindrome della morte improvvisa del lattante (SIDS). Come l’anomalia identificata in precedenza dal gruppo, il recettore si lega alla serotonina, una sostanza chimica che trasmette messaggi tra i neuroni. Sebbene la serotonina sia coinvolta in diverse funzioni come l’umore, il sonno, la digestione e la guarigione delle ferite, l’anomalia identificata dai ricercatori si trova nel midollo, o tronco encefalico, una regione coinvolta nel risveglio, nell’eccitazione e nella respirazione.

Gli autori dello studio ritengono che le anomalie siano alla base di una vulnerabilità nel cervello del bambino e potrebbero essere responsabili dell’incapacità di svegliarsi e respirare in condizioni di basso ossigeno, come quando la bocca e il naso di un bambino sono intrappolati dai materiali della biancheria da letto mentre dorme a faccia in giù.

I risultati potrebbero un giorno contribuire allo sviluppo di un test per identificare i bambini più a rischio di SIDS, nonché i modi per prevenire il verificarsi della SIDS.

Lo studio è stato condotto da Robin Haynes, Ph.D., e Hannah Kinney, MD, del Boston Children's Hospital, e colleghi. Appare nel Journal of Neuropathology and Experimental Neurology. Il finanziamento del NIH è stato fornito dall’Istituto nazionale per la salute infantile e lo sviluppo umano Eunice Kennedy Shriver.

La SIDS è la morte improvvisa e inaspettata di un bambino apparentemente sano di meno di 1 anno che rimane inspiegabile dopo un'indagine sul caso, compresa l'autopsia, l'esame della scena della morte e la revisione dell'anamnesi, hanno osservato gli autori. È la principale causa di morte dopo il periodo neonatale, con 0,39 decessi ogni 1.000 nati vivi. La morte è associata a un periodo di sonno.

In studi precedenti, gli autori avevano riscontrato livelli più bassi di serotonina nel cervello dei bambini morti di SIDS. Hanno anche trovato quantità ridotte di recettore della serotonina 1A in precedenti studi sul tessuto midollare (tronco cerebrale) di casi di SIDS, un’area che controlla la funzione cardiaca e polmonare durante il sonno. Altri studi su animali da laboratorio suggeriscono che un altro tipo di recettore nel tronco encefalico, il recettore della serotonina 2A/C, è coinvolto anche nella funzione cardiaca e polmonare durante il sonno, compreso il risveglio e la respirazione profonda in risposta ad alti livelli di anidride carbonica e bassi livelli di ossigeno.

Per questo studio, i ricercatori hanno analizzato il tronco cerebrale di 70 bambini morti tra il 2004 e il 2011, confrontandoli con i tessuti di 12 bambini morti per altre cause.

I ricercatori hanno riscontrato alterazioni significative nei recettori della serotonina 2A/C dei casi di SIDS in 7 aree cerebrali su 10. Secondo gli autori, i risultati suggeriscono che un’anomalia biologica può predisporre alcuni bambini alla morte in determinate circostanze. Gli autori ipotizzano che in questi casi, le morti per SIDS sono più probabili quando convergono tre elementi: un periodo critico (un periodo precoce nello sviluppo dell’attività cerebrale che governa la funzione cardiaca e polmonare), uno stress esterno (come dormire a faccia in giù) ) e una vulnerabilità sottostante (un'anomalia nella regione del cervello che controlla la respirazione e la veglia durante il sonno).

Gli autori ritengono che bassi livelli complessivi di serotonina possano combinarsi con anomalie della serotonina 1A e del recettore 2A/C per aumentare il rischio di SIDS.

"Attualmente, non abbiamo mezzi per identificare i bambini con anomalie biologiche nel sistema serotoninergico", ha detto il dottor Haynes. "Pertanto, l'adesione alle pratiche di sonno sicuro rimane fondamentale." La campagna Safe to Sleep® guidata dal NICHD offre informazioni su come fornire ai bambini un ambiente di sonno sicuro e altri modi per ridurre il rischio di SIDS su https://safetosleep.nichd. nih.gov.

Haynes, RL, et al. Legame alterato del recettore 5-HT2A/C nel midollo allungato nella sindrome della morte improvvisa del lattante (SIDS): Parte I. Evidenza basata sui tessuti per anomalie di segnalazione del recettore della serotonina nei circuiti cardiorespiratori e correlati all'eccitazione. Giornale di Neuropatologia e Neurologia Sperimentale. 2023.